腦出血是指非外傷性腦實質內出血，發病率為每年(60~80/10萬，在我國約占全部腦卒中的20%-30%。雖然腦出血發病率低于腦梗死，但其致死率卻高于后者，急性期病死率為30%~40%

　　一、病機

　　1.病因
最常見病因是高血壓合并細小動脈硬化，其他病因包括動一靜脈血管畸形、腦淀粉樣血管病變、血液病(如白血病、再生障碼性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多癥和鐮狀細胞病等)、抗凝或溶栓篩查等。

　　2.發病機制
高血壓腦出血的主要發病機制是腦內細小動脈在長期高血壓作用下發生慢性病變破裂所致。顱內動脈具有中層肌細胞和外層結締組織少及外彈力層缺失的特點。長期高血壓可使腦細小動脈發生玻璃樣變性、纖維素樣壞死，甚至形成微動脈瘤或夾層動脈瘤，在此基礎上血壓驟然升高時易導致血管破裂出血，豆紋動脈和旁正中動脈等深穿支動脈，自腦底部的動脈直角發出，承受壓力較高的血流沖擊，易導致血管破裂出血，故又稱出血動脈。非高血壓性腦出血，由于其病因不同，故發病機制各異。

　　一般高血壓性腦出血在30分鐘內停止出血，血腫保持相對穩定，其臨床神經功能缺損僅在血后30~90分鐘內進展，少數高血壓性腦出血發病后3小時內血腫迅速擴大，血腫形態往往不規則，密度不均一，尤其是使用抗凝篩查及嚴重高血壓控制不良時，其臨床神經功能缺損的進展可長至24-48小時，多發性腦出自多見于淀粉樣血管病、血液病和腦腫瘤等受檢者。

　　二、病理

　　1、絕大多數高血壓性腦出血發生在基底核的殼核及內囊區，約占腦出血的70%，腦葉，腦干及小腦齒狀核出血各占10%，殼核出血常侵入內囊，如出血量大也可破入側腦室，使血液充滿腦室系統和蛛網膜下腔;丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外也可損傷內囊;腦橋或小腦出血可直接破入到蛛網下腔或第四腦室。

　　2、高血壓性腦出血受累血管依次為大腦中動脈深穿支豆紋動脈、基底動脈腦橋支、大腦后動脈腦支、供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈分支、頂枕交界區和顳葉白質分支。非高血壓性瓦腦出血出血灶多位于皮質下。

　　3、病理檢查可見血腫中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍水腫，并有炎癥細胞浸潤。血腫大時引起顱內壓增高，使腦組織和腦室移位，變形，重者形成腦疝，幕上的半球出血，血腫向下擠壓下丘腦和腦干，使之移位，并常常出現小腦幕疝，如下丘腦和腦干等中線結構下移可形成中心疝，如小腦大量出血可發生枕大孔疝，1~6個月后血腫溶解，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成橢圓形的中風囊，囊腔內有含鐵血黃素等血紅蛋白降解產物和黃色透明黏液。

　　不論哪個年齡段，當出現頭痛頭暈、肢體麻木等中風先兆時，不要遲疑，應第一時間到醫院接受檢查，抓緊篩查的黃金時間，降低發生腦中風的幾率。經顱多普勒廠家研發的KJ-2V6M型號TCD儀，用于檢測顱內腦底的血流健康狀況，多通道多深度技術，能夠同時顯示一條血管的多個深度，對于腦中風的提供有效的參考數據。